eritroderma

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Keluhan tambahan :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien perempuan,33 tahun datang ke poliklinik kulit dengan keluhan kulit kering dan memerah hampir seluruh permukaan tubuh. Sebagian ada yang mengelupas, sehingga tampak bersisik halus pada wajah , tangan, kaki, perut. Keluhan juga disertai rasa gatal, gatal dirasakan hilang timbul . Timbul bila pasien mengalami stress, awalnya keluhan pasien hanya berupa kemerahan sekujur tubuh. Dimulai dari wajah yang terasa panas, menjalar kebatang tubuh lalu tangan dan tungkai. Karena gatal pasien menggaruk dan timbul sisik-sisik halus dan semakin meluas.
Keluhan bercak kemerahan dengan kulit mengelupas timbul secara serentak hampir diseluruh tubuh disangkal. Gangguan pada mata, mulut, tenggorok disangkal. Keluhan bercak kemerahan, kulit mengelupas, terasa berminyak dikepala seperti ketombe disangkal. Riwayat mengoleskan obat-obatan dsb disangkal.
Pasien sedang menjalani pengobatan tekanan darah tinggi. Obat-obatan yang diberikan antara lain : analsik (metampiron, diazepam) dan spirinolakton. Riwayat alergi obat tidak diketahui pasien dan pasien belum pernah mengalaminya.
Pengobatan yang pernah didapat :
Pasien sedang menjalani pengobatan karena tekanan darah tinggi dan sedang mengkonsumsi obat
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan yang serupa riwayat penyakkt tekanan darah tinggi (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengakui tidak ada di keluarga yang ada/pernah mengalami keluhan yang serupa.
PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
B. Status dermatologis
Lokasi I : Distribusi generalisata , at regio wajah , leher , dada , perut
1 Terdapat lesi multipel , 2 Ukuran tidak dapat diukur , 3 bentuk difus tidak beraturan , 4 batas tegas, 5 berupa makula eritematosa, 6 disertai skuama halus berwarna putih
Lokasi II : Distribusi generalisata, at regio tangan kanan dan kiri
Terdapat lesi multipel, ukuran tidak dapat diukur, bentuk difus, batas tegas, berupa makula eritematosa disertai skuama halus dan tipis berwana putih

Lokasi III : Distribusi generalisata, at regio kaki kanan dan kiri
Terdapat lesi multipel, ukuran tidak dapat diukur, bentuk difus, batas tegas , berupa makula
eritematosa
C. Status Venereologis (tidak dilakukan )
IV. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis Eritrodermis
2. Pemfigus foliaseus
3. Dermatitis seboroik
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Lab darah rutin, fungsi hati , kimia darah, GDS
VI. DIAGNOSIS KERJA
Eritroderma e.c drug eruption
VII. PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
Topikal :
1. Tobramicin
2. Emolin lanolin 10%
Sistemik /oral :
1. Metil prednisolon 8 mg 3x1
2. Cetirine 10 mg 1x1
3. Ranitidin 150 mg 3x1 ac

B. Anjuran/ Saran
1. Banyak makan-minum tinggi protein, minum air putih
2. Hindari faktor-faktor yang dapat menimbulkan stress
3. Oleskan minyak zaitun untuk mendinginkan dan mempercepat pengelupasan, pengganti kulit yang baru
4. Kontrol ke dokter setelah obat habis
VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Ad bonam
Ad sanam : Ad Bonam
Ad kosmetikam : Dubia ad bonam
ANALISIS KASUS
Pasien datang ke poliklinik kulit dengan keluhan kulit kering dan memerah hampir seluruh permukaan tubuh. Sebagian ada yang mengelupas, sehingga tampak bersisik halus pada wajah , tangan, kaki, perut. Keluhan dirasakan sejak 5 hari SMRS.
1. Bila pasien datang pertama kali dengan kelainan lesi makula eritema, squama (+) ,, kelaianan kulit apa saja yang bisa kita jadikan dd awal ,,
- Eritroderma :
Def. pradangan kulit yg hampir 90-100% dari permukaan tubuh
Ef.erutema disertai squama halus sampai kasar
- Eritema Multiformis tipe makular:
Def. Rx mendadak dikulit dan selaput lendir dg ef. Yg khas berupa gbrn iris.
Ef. Tipe makular : makula eritematosa , bundar, dg vesikel pada bagian tengahnya sehingga menyerupai cincin yg disebut bentuk iris (target cell)
- Sindroma Steven Johnson :
Def. Py kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata.
Ef. Eritema berbentu cincin (pinggir eritema,tengah relatif hiperpigmentasi
- TEN :
Def. Py kulit akut, ditandai dg epidermolisis yang menyeluruh
Ef. Eritema, vesikel dan bula generalisata. Erosi dan ekskoriasi mukosa. Epidermolisis numular sampai plakat, dan purpura yang tersebar di seluruh tubuh.
- Dermatitis seboroik :
Def. Prad kulit pd daer yg byk mengand kel sebasea
Ef. Makula eritematosa, batas tidak tegas, skuama (+) ,putih berminyak,krusta (+) kekuningan.
- Dermatitis kontak toksik :
Def.Suatu dermatitis yg timbul setelah kontak dengan kontaktan eksterna melalui proses toksis.
Ef.eritema numular sampai dengan plakat. Vesikel, bula, sampai erosi numular sampai plakat. Makula eritematosa,edema, erosi ,papul,berkrusta.
- Drug eruption :
- Ptririasis Rosea :
Def. py kulit yg belum diket etiox. Dimulai dg lesi inisila berbetuk eritema dan skuama halus. Disusul oleh lesi2 yg lebih jecil dibadan, lengan dan paha atas , tersusun sesuai lipatan kulit.
Ef. Lesi pertama (herald patch), pohon cemara terbalik
- Psoariasis :
Def.py kulit kronik residif. Lesi berupa makula eritematosa, bts tegas, ditutupi skuama tebal+tipis , berwarna putih.
- Pemfigus Foliaseus :
Def.py kulit kronik residif,remisi temporer. salah satu bentuk pemfigus,g.k vesikel berdinding tipis,mudah pecah
Ef. Eritema menyeluruh, skuama (+) kasar, vesikel/bula lentikular berdinding kendur <<
- Mikosis Funguides (Granuloma funguides)
Def. Tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit T.
Ef. Stadium premikotik : makula eritematosa ditutupi oleh skuama yang warnanya bervariasi mulai dari merah, merah muda atau merah coklat. Kadang-kadang berupa makula yang dikelilingi telengiektasis atau berupa eritrodermia dengan skuama halus.
- Morbus hansen tipe TT :
Def/ py infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mula-mula menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.
Ef. makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering, batas tegas, anastesi, bagian
tengah sembuh, bakteriologi (-),lepromin positif kuat .
2. Hampir seluruh tubuh  generalisata s.d universal ,, kelaianan kulit apa saja yang mengarah,,yang terjadi secara generalisata dan universal ? lokalis?
3. Apa arti sebagian ada yang mengelupas? Berapa lama pembentukan skuama ? mekanisme pembentukan skuama? Apa yang menyebabkan skuama bisa terlepas? Apa efek dari pembentukan dan pelepasan skuama? Apa terapi dan tujuan pada kulit yang mengalami skuama?
4. Keluhan dirasakan sejak 5 hari SMRS,,, akut/subakut/kronik,,,kelaianan kulit apa saja yang ef. Makula eritema berdasarakan waktu 
5. Predileksinya bagaimana pada pasien ini ? generalisata
Keluhan juga disertai rasa gatal, gatal dirasakan hilang timbul . Timbul bila pasien mengalami stress, awalnya keluhan pasien hanya berupa kemerahan sekujur tubuh. Dimulai dari wajah yang terasa panas, menjalar kebatang tubuh lalu tangan dan tungkai. Karena gatal pasien menggaruk dan timbul sisik-sisik halus dan semakin meluas.
6. Keluhan tambahan yaitu rasa gatal,,alasan apa saja yang bisa menyingkirkan kelainan lesi ini bukan disebabkan oleh jamur ?

Jamur : gatal akan bertambah saat tubuh berkeringat
Dermatitis : selalu gatal

7. Bagaimana patogenesis dari gatal?terapi gatal apa saja ? bagaimana pertimbangan yang tepat dalam pemberian terapi gatal pada kelainan lesi ini ?

Pada pasien ini diawali dengan eritema terbentuk flare yang disebabkan oleh histamin pada ujung syaraf yang menimbulkan refleks akson kerja histamin merangsang reseptor H1 diujung syaraf sensoris.

8. Kenapa awalnya dirasakan mulai dari wajah? Karena kulit wajah lebih tipis dibanding kulit permukaan tubuh lainnya
9. Bagaimana patofisiologi sampai terbentuk kemerahan /eritema ?

Patofisiologi eritroderma belum jelas, yang dapat diketahui adalah suatu agent dalam tubuh , maka tubuh bereaksi berupa pelebaran pemebuluh darah kapiler (eritema) universalis. Kemungkinan peranan sitokin berperan.

10. Mekanisme sampai menggigil? Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panasnya bertambah . Akibatnya pasien merasa dingin dingin dan mengigil.

11. Komplikasi? Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit.

Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan meningkat , kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu . Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan peningkatan laju metabolisme basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding dengan laju metabolisme basal.

Perjalanan penyakitnya ? Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.

12. Apa akibat dari pengelupasan skuama ? kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama globulin-gamma merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler.

Keluhan bercak kemerahan dengan kulit mengelupas timbul secara serentak hampir diseluruh tubuh disangkal. Gangguan pada mata, mulut, tenggorok disangkal. Keluhan bercak kemerahan, kulit mengelupas, terasa berminyak dikepala seperti ketombe disangkal. Riwayat mengoleskan obat-obatan dsb disangkal.
13. Diagnosis banding yang mendekati (dikerucutkan) ?

Psoriasis erotroderma
Dermatitis seboroik

14. Keluhan bercak kemerahan dengan kulit mengelupas timbul secara serentak hampir diseluruh tubuh disangkal. Gangguan pada mata, mulut, tenggorok disangkal.

EM
SSJ
TEN

15. Keluhan bercak kemerahan, kulit mengelupas, terasa berminyak dikepala seperti ketombe disangkal. Riwayat mengoleskan obat-obatan dsb disangkal.

Dermatitis seboroik
Dermatitis kontak toksik

16. Timbulnya serentak ,,,berarti akut,,,bagaimana kelainan kulit yang mirip berdasarkan waktu terbentuknya ? akut/subakut/kronik?
Pasien sedang menjalani pengobatan tekanan darah tinggi. Obat-obatan yang diberikan antara lain : analsik (metampiron, diazepam) dan spirinolakton. Riwayat alergi obat tidak diketahui pasien dan pasien belum pernah mengalaminya.
17. Obat-obatan yang biasa menyebabkan alergi dan berlanjut kelainan kulit ,,perbedaan satu sama lain ?

Obat penisilin dan derivatnya (amoksilin, amoksisilin,kloksasilin),sulfonamida,golongan analgetik dan piretik (mis,as salisilat,metemezol,matempiron dan parasetamol),,,

18. Kandungan dari analsik dan spirinolakton,, bagaimana ,,patogenesis alergi obat?
Analsik : metampiron dan diazepam , spirinolakton ,,,
Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik atau non imunologi ,,yang dimaksud erupsi obat alergik ..
Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada penderita yang sudah mempunyai hipersensitivitas terhadap obat tersebut. Biasanya obat itu berperan pada mulanya sebagai antigen yang tidak lengkap atau hapten disebabkan oleh berat molekulnya yang rendah.
Terjadinya reaksi hipersensitivitas karena obat harus di metabolisme terlebih dahulu menjadi produk yang secara kimia sifatnya reaktif. Secara umum metabolisme obat dapat dianggap sebagai satu bentuk proses detoksifikasi yaitu obat dikonversi yaitu obat dikonversi dari zat yang larut dalam lemak, nonpolar, menjadi zat yang hidrofilik dan polar yang mudah diekskresi.
Terdapat 2 langka untuk terjadinya hal ini :
1. Reaksi fase I : reaksi oksidasi reduksi
2. Reaksi fase II : reaksi konjugasi
Reaksi oksidasi-reduksi umumnya melibatkan enzim sitokin P450, prostaglanding sintetase dan macam peroksidase jaringan.
Reaksi fase II diperantarai oleh enzim, misalnya hidrolase, glutation-S-transferase (GST) dan N-asetyl-transferase (NAT). Untuk dapat menimbulkan reaksi imunologik hapten harus bergabung dahulu dengan protein pembawa (carrier) yang ada dalam sirkulasi atau protein jaringan hopses. Carrier diperlukan oleh obat at metabolitnya untuk merangsang sel limfosit T agar merangsang sel limfosit B membentuk antibodi terhadap obat atau metabolitnya.
Klasifikasi
Kemungkinan pada pasien ini mengalami rx tipe II
Tipe II (rx sitostatik) : rx tipe ini disebabkan oleh obat (Ag) yang memerlukan penggabungan antara Ig G dan Ig M dipermukaan sel. Ini menyebabkan efek sitotoksik oleh sel efektor yang diperantarai komplemen.
Gabungan obat-antibodi-komplemen terfiksasi pada sel sasaran. Sebagai sel sasaran ialah berbagai macam sel eritrosit, leukosit, trombosit yang mengakibatkan lisi sel, sehingga reaksi tipe II tersebut disebut juga reaksi sitolisis atau sitotoksik. Contohnya ialah penisilin, sefalosporin, streptomisin, sulfonamida, dan isoniazid.
E.O.A yang berhubungan dengan tipe ini ialah purpura, bila sel sasarannya trombosti. Obat lain yang menyebabkan alergik tipe ini ialah penisilin, sefalosporin, streptomisin , klorpromazin, sulfonamida, analgesik dan antipiretik.
Gambaran klinis
1. Erupsi makulopapular atau morbiliformis
2. Urtikaria atau angioudem
3. Fixed drug eruption
Obat penyebab yang sering ialah sulfonamid, barbiturat, trimetoprim dan analgesik.
4. Eritroderma (dermatitis eksofoliativa)

Eritroderma adalah terdapatnya eritema universal yang biasanya disertai skuama. Eritroderma dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyakit lain disamping alergi mik termasuk keganasan pada sistem limforetikular (penyakit hodgin, leukemia)
Pada eritroderma karena laergi obat terlihat eritema tanpa skuama, skuama baru timbul pada stadium penyembuhan. Obat-obat yang biasa menyebabkannya adalah sulfonamid , penisilin dan fenilbutazon.

5. Vaskulitis
6. Reaksi foto alergik
7. Pustulosa eksantematosa generalisata akut
Pengobatan
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan yang serupa riwayat penyakkt tekanan darah tinggi (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengakui tidak ada di keluarga yang ada/pernah mengalami keluhan yang serupa.
PEMERIKSAAN FISIK
D. Status Generalis
E. Status dermatologis
Lokasi I : Distribusi generalisata , at regio wajah , leher , dada , perut
1 Terdapat lesi multipel , 2 Ukuran tidak dapat diukur , 3 bentuk difus tidak beraturan , 4 batas tegas, 5 berupa makula eritematosa, 6 disertai skuama halus berwarna putih
Lokasi II : Distribusi generalisata, at regio tangan kanan dan kiri
Terdapat lesi multipel, ukuran tidak dapat diukur, bentuk difus, batas tegas, berupa makula eritematosa disertai skuama halus dan tipis berwana putih
Lokasi III : Distribusi generalisata, at regio kaki kanan dan kiri
Terdapat lesi multipel, ukuran tidak dapat diukur, bentuk difus, batas tegas , berupa makula
eritematosa
F. Status Venereologis (tidak dilakukan )
IV. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis Eritrodermis
2. Pemfigus foliaseus
3. Dermatitis seboroik
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Lab darah rutin, fungsi hati , kimia darah, GDS, fungsi ginjal
Memantau efek samping dari ks :
Sal cerna : hipersekresi asam lambung
Darah : kenaikan Hb, eritrosit, leukosit dan limfosit
Pembuluh darah : kenaikan tekanan darah
Kelenjar adrenal : atrofi , tidak dapat melawan stress
Metabolisme protein , kh ,lemak : kehilangan protein (efek katabolik), hiperlipidemia, gula meningkat, perlemakan hati
Sistem imunitas : rentan terhadap infeksi
Dsb
VI. DIAGNOSIS KERJA
Eritroderma e.c drug eruption
VII. PENATALAKSANAAN
C. Medikamentosa
Topikal :
1. Topcort
2. Emolin lanolin 10%
Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin 10%

Sistemik /oral :
Sistemik
a. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang sering digunakan di RSCM ..
Tablet prednison (1 tablet = 5 mg ) . Pada kelainan urtikaria, eritema, dermatitis, medikamentosa, purpura, eritema nodosum, eksantema, fikstum, dan P.E.G.A karena laergi obat, dosis standar untuk orang dewasa ialah 3x10 mg prednison sehari. Pada eritrodermia dosisnya ialah 3x10 mg sampai 4x10 mg sehari
b. Antihistamin
Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal. Kecuali pada urtikaria, efeknya kurang kalau dibandingkan dengan kortikosteroid.

1. Metil prednisolon 8 mg 3x1

Pada penderita dengan hipertensi , gangguan kor dan kead lain yang retensi garam
merupakan masalah , maka dipilih kortikosteroid yg efek mineralokrtikoidnya
sedikit/tidak ada, terlebih2 bila dibutuhkan ks dosis tinggi,

Kerja sedang (12-36 jam ) dosis 4,0 , potensi glukortikoid tiggi (5) , potensi mineralokrtikoid 0

2. Cetirizine 10 mg 1x1
Tiap kapsul mengandung cetirizine dihidroklorida 10 mg

Cara Kerja

Cetirizine adalah metabolit aktif dari hidroksizin dengan kerja kuat dan panjang.

Merupakan antihistamin selektif, antagonis reseptor H1 periferal dengan efek sedative yang rendah pada dosis aktif farmakologi dan mempunyai sifat tambahan sebagai anti alergi. Cetirizine menghambat pelepasan histamin pada fase awal dan mengurangi migrasi sel inflamasi.

Indikasi
Cetirizine diindikasikan untuk pengobatan perenial rinitis, alergi rinitis dan urtikaria idiopatik kronis.
Dosis
Dewasa dan anak ≥ 12 tahun : 1 x sehari 1 kapsul

Over dosis

Rasa kantuk dapat timbul pada pemakaian 50 mg secara dosis tunggal. Dapat terjadi agitasi pada anak-anak.

Efek Samping
Cetirizine mempunyai efek samping yang bersifat sementara antara lain :
sakit kepala, pusing, rasa kantuk, agitasi, mulut kering dan rasa tidak enak pada lambung. Pada beberapa individu, dapat terjadi reaksi hipersensitifitas termasuk reaksi kulit dan angiodema.

Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap cetirizine. Karena kurangnya data klinis, cetirizine jangan digunakan selama semester pertama kehamilan atau saat menyusui. Cetirizine jangan digunakan untuk bayi dan anak-anak berumur kurang dari 2 tahun. Interaksi Obat Interaksi dengan obat-obat lain belum diketahui. Pada percobaan memperlihatkan potensiasi cetirizine terhadap alkohol (level alkohol 0,8 %) oleh karena itu sebaiknya jangan diberikan bersamaan. Konsentrasi cetirizine plasma tidak terpengaruh pada pemberian bersama simetidin.

3. Ranitidin 150 mg 3x1 ac
adalah antihistamin penghambat reseptor H2 (AH2). Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung. Dalam menghambat reseptor H2, ranitidine bekerja cepat, spesifik dan reversibel melalui pengurangan volume dan kadar ion hidrogen cairan lambung. Ranitidine juga meningkatkan penghambatan sekresi asam lambung akibat
perangsangan obat muskarinik atau gastrin.
Pada pemberian oral, ranitidine diabsorbsi dengan cepat dan lengkap, tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau antasida. Pemberian dosis tunggal 150 mg ranitidine, kadar puncak dalam darah akan tercapai 1 – 2 jam setelah pemberian, waktu paruh kira-kira 3 jam dan lama kerja sampai 12 jam.
Ranitidine diekskresi terutama bersama urin dalam bentuk utuh (30%) dan metabolitnya, serta sebagian kecil bersama feses.
Komposisi:
Tiap tablet salut selaput mengandung ranitidine hydrochloride setara dengan 150 mg ranitidine base.
Indikasi:
Ranitidine digunakan untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum akut, refluks esofagitis, keadaan hipersekresi asam lambung patologis seperti pada sindroma Zollinger-Ellison, hipersekresi pasca bedah.
Dosis:
Terapi oral
Dewasa:
Tukak lambung, duodenum dan refluk esofagitis, sehari 2 kali 1 tablet atau dosis tunggal 2 tablet menjelang tidur malam, selama 4 – 8 minggu.

Untuk hipersekresi patologis, sehari 2 – 3 kali 1 tablet.

Bila keadaan parah dosis dapat ditingkatkan sampai 6 tablet sehari dalam dosis terbagi.
Dosis pemeliharaan sehari 1 tablet pada malam hari. Pada penderita gangguan fungsi ginjal dan klirens kreatinin kurang dari 50 mg/menit, dosis sehari 1 tablet.
Dosis untuk anak-anak belum mantap.
Terapi parenteral : Diberikan i.m. atau i.v. atau infus secara perlahan atau intermiten untuk penderita rawat inap dengan kondisi hipersekretori patologik atau tukak usus dua belas jari yang tidak sembuh-sembuh, atau bila terapi oral tidak memungkinkan.
Dosis dewasa :
Injeksi i.m. atau i.v. intermiten : 50 mg setiap 6-8 jam. Jika diperlukan, obat dapat diberikan lebih sering, dosis tidak boleh melebihi 400 mg sehari.
Jika ranitidine diberikan secara infus, 150 mg ranitidine diinfuskan dengan kecepatan 6,25 mg/jam selama lebih dari 24 jam; pada penderita dengan sindrom Zollinger-Ellison atau kondisi hipersekretori lain, infus selalu dimulai kecepatan 1 mg/kg per jam.
Jika setelah 4 jam penderita masih sakit, atau jika sekresi asam lambung lebih besar dari 10 mEq/jam, dosis ditambah 0,5 mg/kg per jam, lalu ukur kembali sekresi asam lambung.
Pada penderita gagal ginjal dengan klirens kreatinin kurang dari 50 ml/menit, dosis i.m. atau i.v. yang dianjurkan adalah 50 mg setiap 18-24 jam. Jika diperlukan, ubah dengan hati-hati interval dosis dari setiap 24 jam menjadi setiap 12 jam.
Cara pemberian :
-Injeksi secara i.m.: tidak perlu diencerkan.
-Injeksi i.v. intermiten: 50 mg ranitidine tiap 6-8 jam diencerkan dengan larutan natrium klorida 0,9 % atau larutan i.v. lain yang cocok sampai didapat konsentrasi tidak lebih besar dari 2,5 mg/ml (total volume 20 ml) dan kecepatan injeksi tidak melebihi 4 ml per menit (waktu seluruhnya tidak kurang dari 5 menit).
-Infus intermiten: 50 mg ranitidine tiap 6-8 jam diencerkan oleh larutan dextrose 5 % atau larutan i.v. lain yang cocok sampai didapat konsentrasi tidak lebih besar dari 0,5 mg/ml (total volume 100 ml); kecepatan infus tidak lebih dari 5-7 ml per menit (waktu seluruhnya 15-20 menit).
-Infus: 150 mg ranitidine diencerkan dalam 250 ml dextrose 5 % atau larutan i.v. lain yang cocok dan diinfuskan dengan kecepatan 6,25 mg/jam selama 24 jam. Untuk penderita sindrom Zollinger-Ellison atau hipersekretori lain, ranitidine injeksi harus diencerkan dengan dextrose 5 % atau larutan i.v. lain yang cocok dan kecepatan infus dimulai 1 mg/kg per jam, kecepatan ini harus disesuaikan dengan keadaan penderita.
Karena ranitidine ikut terdialisa, maka pemberian harus disesuaikan sehingga bertepatan dengan akhir hemodialisa.

D. Anjuran/ Saran
1. Banyak makan-minum tinggi protein, minum air putih (Diet TKTP)
Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein.
2. Hindari faktor-faktor yang dapat menimbulkan stress
3. Oleskan minyak zaitun untuk melembabkan
4. Kontrol ke dokter setelah obat habis  utk lihat perkembangan , tapering off ks

VIII. PROGNOSIS

Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat diketahui dan segera disingkirkan. Akan tetapi pada beberapa bentuk , misalnya eritroderma dan kelainan2 berupa sindrom Lyell dan sindrom Steven Johnson, prognosis dapat menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena.
Eritroderma yang termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang lain.
Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, penderita akan mengalami ketergantungan kortikosteroid.
Sindrome Sezary prognosisnya buruk, penderita pria umumya akan meninggal setelah 5 tahun, sedangkan penderita wanita setelah 10 tahun. Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides.

Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad Bonam
Ad kosmetikam : ad bonam